Персистирующий инфекционный процесс

Своеобразной формой инфекционного процесса является персистирующий процесс (от лат. persistentia — упорство, постоянство, сохранение предыдущего состояния), характеризующийся длительным пребыванием возбудителей (вирусов, бактерий, риккетсий, микоплазм и др.) в пораженном организме. Механизмы персистирования инфекции изучены недостаточно. Важная роль отводится изменению возбудителя, в частности — формам бактерий, имеющим дефекты клеточного строения, прежде всего оболочки (стрептококки, микобактерии туберкулеза, брюшнотифозные сальмонеллы, менингококки и др.). Одной из причин образования L-форм брюшнотифозных сальмонелл считают блокирование синтеза клеточной оболочки микробов под действием антибиотиков и других лекарственных препаратов. Антигенное раздражение L-формы бактерий становится недостаточным для создания в организме напряженного иммунитета. С образованием L-форм возбудителя наступает ремиссия, однако, при создании условий может произойти реверсия бактерии в исходные вирулентные формы, что вызывает рецидив брюшного тифа. В основе персистенции инфекционного процесса может быть дефект иммунного ответа макроорганизма на антиген возбудителя, в частности иммунологическая толерантность. Иммунологическая толерантность — это специфическая иммунологическая ареактивность, приобретенная в результате предшествующего контакта с данным антигеном, является свойством лимфоидной ткани. Иммунологическая толерантность, как правило, специфична, как и иммунный ответ на соответствующий антиген. Считается, что в основе как острых, так и хронических субклинических форм сальмонеллеза (персистенции возбудителя) может быть иммунологическая толерантность, приобретенная за счет антигенной мимикрии у сальмонелл.

Антигенная мимикрия (биологическая мимикрия — от англ. mimicry — подражательность) является защитным фактором микроорганизмов и заключается в наличии общих антигенов у патогенных бактерий, вирусов и тканей человека. Общность антигенов определяет снижение иммунных реакций на возбудитель и тогда служит защитным фактором, или может привести к «срыву» толерантности к аутоантигену и развитию аутоиммунных процессов.

В настоящее время доказано, что многие длительно текущие инфекционные заболевания связаны с развитием аутоиммунных состояний. Возможно, что микроб-возбудитель выделяет антигены, перекрестно реагирующие с антигенами тканей человека (например, стрептококк — возбудитель ревматизма), или иммунная реакция развивается против пораженных, и поэтому воспринимаемых как «чужое», клеток организма.

Некоторые аутоиммунные заболевания человека связаны с длительной персистенцией в организме коревого вируса. Есть предположение о связи рассеянного склероза с аутоиммунными процессами, вызываемыми вирусом кори или некоторыми ретровирусами.

В поддержании персистирующего инфекционного процесса важная роль принадлежит и различным иммунодефицитным состояниям как врожденным, так и приобретенным в результате фактора патогенности возбудителя, лекарственных средств (например, цитостатиков). Значительное влияние на персистенцию паразитарного процесса, оказывает иммунологическая недостаточность, вызванная самим паразитом (возбудителями тропической малярии, трипаносомоза, лейшманиоза и др.). Она связана с активацией клеток-супрессоров, дефектами макрофагальной системы, лимфоцитотоксичностью, лимфоцитодепрессией.